Dieta ketogenă - un preţ prea mare

Dieta ketogenă – un preţ prea mare plătit pentru o scădere temporară în greutate

 

Dieta ketogenă conţine mai puţin de 10% carbohidraţi (maxim 30g/zi), 60-70% grăsimi şi  20-35% proteine, acest lucru însemnând: carne, lactate, ouă, vegetale cu frunze verzi, vegetale cu conţinut mic de carbohidraţi, nuci, seminţe, ulei vegetal, fructe de pădure (cantităţi mici).

 

Carbohidraţii nu sunt consideraţi nutrienţi esenţiali, aşa cum sunt unii acizi graşi sau aminoacizi. Muşchii, ficatul şi alte ţesuturi periferice pot oxida glucoza, aminoacizii şi acizii graşi pentru energie. Dar creierul oxidează doar glucoza pe care nu o poate depozita. În cazul  dietei ketogene, ficatul sintetizează corpi cetonici, carburant de urgenţă, prin oxidarea acizilor graşi. Creierul este forţat să se adapteze acestui combustibil de urgenţă, intrând în cetoză, stare metabolică neobişnuită, la care se ajunge în cazul înfometării sau în cazul unei boli, când este suprimat apetitul. Această stare este asociată şi cu greaţă, oboseală, hipotensiune, balanţă calorică negativă, deci scădere în greutate. Dar cu ce preţ!

 

Pierderea apetitului în urma acestei diete face ca aportul alimentar să fie redus, deci sunt consumate mai puţine calorii, mai puţin colesterol, grăsimi, alimente procesate, faţă de dieta standard. În aceste condiţii, în prima fază, nivelul colesterolului, a trigliceridelor, a acidului uric, a glucozei, vor scădea, dar acest lucru nu înseamnă că individul care urmează o asemenea dietă este mai sănătos. Aceleaşi rezultate se obţin în cazul unei persoane cu o afecţiune oncologică, supusă unui tratament cu chimioterapice.

 

Nicio organizaţie care promovează sănătatea nu recomandă o asemenea dietă!

 

Este o dietă lipsită de nutrienţi esenţiali, aportul de minerale şi vitamine este compromis, iar riscul afecţiunilor care pot să apară este foarte mare.

 

Pentru cei care doresc o scădere rapidă în greutate pare dieta ideală. Dar cea mai mare parte din această pierdere este reprezentată de apă, nicidecum de ţesutul gras, care “pleacă” greu, fiind nevoie de consumul a aproximativ 7000 calorii pentru pierderea unui kilogram de grăsime. Din cauza restricţiei de carbohidraţi organismul va folosi glicogenul din muşchi şi din ficat (forma de rezervă a glucozei) care reprezintă necesarul de glucoză pentru o persoană obişnuita pentru 12-18 ore. Fiecare gram de glicogen este însoţit de 2.7 grame de apă. Golirea depozitelor va determina pierderea foarte rapidă în greutate. În plus, corpii cetonici formaţi au un puternic efect diuretic, ceea ce va duce la pierderea unei cantităţi şi mai mari de lichide împreună cu multe minerale.

 

Beneficii pentru diabetici?

 

Pentru diabetici această dietă pare potrivită. Dar pe termen scurt. Mulţi pacienţi scad doza medicaţiei antidiabetice. Sunt diminuate fluctuaţiile glucozei plasmatice, pancreasul scade producţia de insulină ca urmare a aportului mult diminuat de carbohidraţi. Are loc o scădere rapidă în greutate, o scădere a glicemiei şi a hemoglobinei glicozilate, a colesterolului total şi a LDL- colesterol. Dar în timp apare rezistenţa la insulină ca urmare a excesului de grăsimi dintr-o astfel de dietă. Insulinorezistenţa duce la creşterea nivelului de glucoză în sânge, creşterea necesarului de insulină, creşterea colesterolului, distrugerea celulelor beta pancreatice, creşterea riscului bolilor cronice.

 

Nivelul scăzut al insulinei secretate nu înseamnă sensibilitate crescută la insulină. Pentru a măsura acest parametru este necesar testul de toleranţă la glucoză, care măsoară capacitatea muşchilor şi a ficatului de a prelua glucoza din sânge în condiţiile aportului soluţiei concentrate de glucoză. Măsurând doar nivelul insulinei sau glucozei plasmatice (independent de testul de toleranţă) nu e suficient pentru a trage o concluzie asupra sensibilităţii la insulină. Afirmaţia conform căreia în urma dietei ketogene creşte sensibilitatea la insulină nu este corectă.  De fapt, creşte  posibilitatea de a nu trece testul de toleranţă la glucoză.

 

Cum apare rezistenţa la insulină?

 

Mecanismul prin care acizii graşi din sânge induc rezistenţa la insulină se cunoaşte de mai bine de 20 de ani, fiind pus în evidenţă cu ajutorul tehnicii rezonanţei magnetice nucleare.

 

Excesul de grăsimi din dietă determină acumularea lipidelor în celula musculară, disfuncţionalitatea receptorilor de la acest nivel la insulină şi inhibarea transportului glucozei în celula musculară. Ca urmare are loc creşterea glicemiei prin blocarea glucozei în sânge şi nevoia medicaţiei antidiabetice.

 

Există studii (primul de acum mai bine de 80 de ani) care demonstrează că nivelul glucozei în sânge este determinat în principal de grăsimile din dietă şi apoi de carbohidraţi. Diabetul nu reprezintă o problemă a toxicităţii carbohidraţilor proveniţi din alimentaţie, aceştia nefiind principala cauză a bolii.

 

Ketodieta – potrivită pentru anumite afecţiuni neurodegenerative

 

Această dietă a fost inventată acum mai bine de 80 de ani pentru tratamentul crizelor epileptice, determinând  reducerea acestora, dar cu creşterea riscului bolilor cardiovasculare, fiind o dietă care produce severe distrugeri la nivel arterial. Au existat numeroase situaţii când a fost oprită această metodă de tratament a pacienţilor cu epilepsie. Cu cât nivelul cetozei era mai mare, cu atât controlul asupra crizelor epileptice era mai bun. De asemenea, poate ajuta pacienţii cu Alzheimer, Parkinson şi tumori cerebrale. Beneficii pe termen scurt există dar efectele pe termen lung sunt cele care îngrijorează şi se cunosc de foarte mult timp.

 

Dieta ketogenă nu se adresează celor cu diabet zaharat sau cu boli cardiovasculare. Studiile care arată beneficiile ketodietei în aceste situaţii sunt desfăşurate pe un număr mic de persoane şi pe perioade scurte de timp (săptămâni, luni). Pe lângă perioada de desfăşurare necorespunzătoare a acestor studii, există şi conflicte de interese ale celor care le conduc. Numărul de persoane pe care se desfaşoară un studiu relevant trebuie să fie de zeci sau de sute de mii, iar perioada de cel puţin 5 ani.

Pericolele dietei ketogene

 

Printre efectele adverse ale acestei diete se numără: diareea, greaţa, constipaţia, voma, refluxul gastroesofagian, căderea părului, calculii renali, acidoza tubulară renală, crampele musculare, slăbiciunea musculară, scăderea masei musculare, hipoglicemia, deficienţele nutriţionale, scăderea capacităţii de concentrare, depresia, afectarea metabolismului mineral, creşterea riscului de fracturi, osteopenia, osteoporoza, pneumonia, pancreatita acută, hiperlipidemia, hipercolesterolemia, insulinorezistenţa, creşterea cortizolului, creşterea riscului cardiovascular, creşterea aterosclerozei, cardiomiopatia, aritmia, tulburări ale ciclului menstrual, amenoreea, creşterea riscului mortalităţii de orice cauză, decesul prematur.

 

Este nevoie de informare şi de înţelegere a riscurilor şi a complicaţiilor pe termen lung.

 

Studii care stau la baza articolului:

1. Anderson JW. High carbohydrate, high fiber diets for patients with diabetes. Adv Exp Med Biol. 1979;119:263–73.
2. Boden G, Shulman GI. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and β-cell dysfunction. Eur J Clin Invest. 2002 Jun 1;32:14–23.
3. Boden G. Fatty acid-induced inflammation and insulin resistance in skeletal muscle and liver. Curr Diab Rep. 2006 Jun;6(3):177–81.
4. Dimitriadis G, Mitrou P, Lambadiari V, Maratou E, Raptis SA. Insulin effects in muscle and adipose tissue. Diabetes Res Clin Pract. 2011 Aug 1;93:S52–9.
5. Ferrannini E, Haffner SM, Stern MP. Essential hypertension: an insulin-resistant state. J Cardiovasc Pharmacol. 1990;15 Suppl 5:S18-25.
6. Hirabara SM, Curi R, Maechler P. Saturated fatty acid-induced insulin resistance is associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle cells. J Cell Physiol. 2010 Jan;222(1):187–94.
7. Kang HC, Chung DE, Kim DW, Kim HD. Early- and Late-onset Complications of the Ketogenic Diet for Intractable Epilepsy. Epilepsia. 2004 Sep 1;45(9):1116–23.
8. Kempner W, Peschel RL, Schlayer C. Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease. Postgrad Med. 1958 Oct;24(4):359–71.
9. Kim SH. Measurement of insulin action: a tribute to Sir Harold Himsworth. Diabet Med J Br Diabet Assoc. 2011 Dec;28(12):1487–93.
10. Kraegen EW, Cooney GJ, Ye J, Thompson AL. Triglycerides, fatty acids and insulin resistance–hyperinsulinemia. Exp Clin Endocrinol Diabetes Off J Ger Soc Endocrinol Ger Diabetes Assoc. 2001;109(4):S516-526.
11. Kwiterovich PO.  Effect of a high-fat ketogenic diet on plasma levels of lipids, lipoproteins, and apolipoproteins in children.  JAMA. 2003 Aug 20;290(7):912-20.
12. Noto H, Goto A, Tsujimoto T, Noda M. Low-Carbohydrate Diets and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. PLoS ONE [Internet]. 2013 Jan 25 [cited 2014 May 9];8(1). Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3555979/
13. Orlich MJ, Singh PN, Sabaté J, Jaceldo-Siegl K, Fan J, Knutsen S, et al. Vegetarian Dietary Patterns and Mortality in Adventist Health Study 2. JAMA Intern Med. 2013 Jul 8;173(13):1230–8.
14. Poloz Y, Stambolic V. Obesity and cancer, a case for insulin signaling. Cell Death Dis. 2015 Dec;6(12):e2037.
15. Rabinowitch IM. Effects of the High Carbohydrate-Low Calorie Diet Upon Carbohydrate Tolerance in Diabetes Mellitus. Can Med Assoc J. 1935 Aug;33(2):136–44.
16. Rabinowitch IM. EXPERIENCES WITH A HIGH CARBOHYDRATE-LOW CALORIE DIET FOR THE TREATMENT OF DIABETES MELLITUS. Can Med Assoc J. 1930 Oct;23(4):489–98.
17. Rabinowitch IM. THE PRESENT STATUS OF THE HIGH CARBOHYDRATE-LOW CALORIE DIETS FOR THE TREATMENT OF DIABETES. Can Med Assoc J. 1932 Feb;26(2):141–8.
18. Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA. The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet. 1963 Apr 13;1(7285):785–9.
19. Reaven G. Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012 Aug;32(8):1754–9.
20. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988 Dec;37(12):1595–607.
21. Roden M, Price TB, Perseghin G, Petersen KF, Rothman DL, Cline GW, et al. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. 1996 Jun 15;97(12):2859–65.
22. Rohrmann S, Overvad K, Bueno-de-Mesquita HB, Jakobsen MU, Egeberg R, Tjønneland A, et al. Meat consumption and mortality–results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. BMC Med. 2013;11:63.
23. Silveira LR, Fiamoncini J, Hirabara SM, Procópio J, Cambiaghi TD, Pinheiro CHJ, et al. Updating the effects of fatty acids on skeletal muscle. J Cell Physiol. 2008 Oct;217(1):1–12.
24. Suo C, Liao J, Lu X, Fang K, Hu Y, Chen L, et al. Efficacy and safety of the ketogenic diet in Chinese children. Seizure – Eur J Epilepsy. 2013 Apr 1;22(3):174–8.